Активное вещество: бупивакаина гидрохлорида моногидрат- 5 мг (в пересчете на 100% вещество), вспомогательные вещества: янтарная кислота, натрия хлорид, натрия эдетата дигидрат (трилон Б), 2 М раствор натрия, гидроксида, вода для инъекций.

Бупивакаин – местный анестетик длительного действия амидного типа, в 4 раза сильнее лидокаина. Обратимо блокирует проводимость импульсов нервными волокнами, подавляя транспорт ионов натрия через мембраны нервных волокон. Схожие эффекты могут наблюдаться на мембранах возбудимых клеток мозга и миокарда. Оказывает гипотензивное действие, замедляет частоту сердечных сокращений.
Бупивакаин особенно подходит для проведения длительной эпидуральной блокады. В концентрации 5 мг/мл при однократном эпидуральном введении продолжительность действия составляет от 2 до 5 часов, и до 12 часов при периферической блокаде нерва.
Послеоперационная анальгезия поддерживается в течение 7-14 часов при межреберной блокаде.
Наиболее значимое свойство бупивакаина — длительность его действия. Различие между длительностью действия бупивакаина в комбинации с эпинефрином либо без него незначительное.
В низких концентрациях бупивакаин оказывает меньшее влияние на двигательные нервные волокна и обладает меньшей продолжительностью действия, что целесообразно при краткосрочном купировании боли, например во время родов или после операции.

Бупивакаин имеет показатель рКа-8,2 коэффициент разделения 346 (при 25 ^оС в среде н-октанол/фосфатный буфер рН 7,4).
Бупивакаин полностью абсорбируется в кровь из эпидурального пространства; абсорбция носит двухфазный характер, период полувыведения для фаз составляет 7 минут и 6 часов соответственно и 50 минут и 408 минут (6,8 часов) соответственно при интратекальном введении.
Общий плазменный клиренс бупивакаина составляет 0,58 л/мин, объем распределения в равновесном состоянии 73 л, конечный период полувыведения 2,7 часа, промежуточный показатель печеночной экстракции около 0,38 после внутривенного введения. Период полувыведения у новорожденных по сравнению со взрослыми может быть длиннее – до 8 часов. У детей старше трех месяцев период полувыведения равен таковому у взрослых.
Бупивакаин, главным образом, связывается с α1-кислыми гликопротеинами плазмы (связывание с белками плазмы – 96 %). После обширных хирургических вмешательств уровень этого белка может повышаться и повышать концентрацию бупивакаина в плазме крови. Однако концентрация несвязанного бупивакаина не изменяется. Поэтому концентрация в плазме крови, превышающая токсический уровень, может хорошо переноситься.
Клиренс бупивакаина практически полностью обусловлен метаболизмом препарата в печени и больше зависит от активности ферментных систем печени, чем от перфузии печени. Метаболиты обладают меньшей фармакологической активностью, чем бупивакаин.
Плазменная концентрация бупивакаина зависит от дозы бупивакаина, метода введения препарата, васкуляризации в области введения.
При проведении межреберных блокад наблюдается максимальная концентрация препарата в плазме крови (4 мг/л после введения в дозе 400 мг) благодаря быстрой абсорбции, тогда как при подкожном введении в области живота выявляют минимальную концентрацию препарата в плазме крови.
При интратекальном введении абсорбция из субарахноидального пространства происходит медленно, что в сочетании с введением низкой дозы, необходимой для спинномозговой анестезии, приводит к относительно низкой максимальной плазменной концентрации (4 мг/л на каждые введенные 100 мг препарата).
Медленная абсорбция является фактором, ограничивающим скорость выведения бупивакаина и обусловливает более длительный период полувыведения при эпидуральном введении препарата.
У детей быстрая абсорбция и высокая концентрация в плазме крови наблюдаются в случаях каудальной блокады (около 1,0–1,5 мг/л при введении дозы препарата 3 мг/кг массы тела).
Проникает через плаценту. Связь с белками плазмы в организме плода ниже, чем в организме матери, концентрация несвязанной фракции в организме плода и матери одинакова.
Бупивакаин подвергается метаболизму в печени, главным образом, путем ароматического гидроксилирования до 4-гидрокси-бупивакаина и N-деалкилирования до 2,6-пипеко-локсилидина (РРК). Обе реакции происходят с участием изофермента цитохрома CYP3A4. Около 1 % бупивакаина экскретируется с мочой в неизменном виде в течение суток после введения и приблизительно 5 % в виде РРК. Концентрация РРК и 4-гидроксибупивакаина в плазме во время и после продленного введения бупивакаина низкая по отношению к введенной дозе препарата.
У пациентов с заболеваниями печени, особенно у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени, более высокий риск возникновения токсических реакций после применения местных анестетиков амидного типа.
У пожилых пациентов максимальный обезболивающий и анестезирующий эффект наступает быстрее, чем у более молодых пациентов. Также у пожилых пациентов наблюдается более высокая максимальная концентрация бупивакаина в плазме крови. Общий плазменный клиренс у этих пациентов понижен.

• хирургическая анестезия у взрослых и у детей старше 12 лет;
• острые боли у взрослых и детей старше 1 года;
• инфильтрационная анестезия, когда требуется достижение длительного анестезирующего эффекта, например, при послеоперационной боли;
• проводниковая анестезия с продолжительным эффектом или эпидуральная анестезия в случаях, при которых добавление эпинефрина противопоказано и нежелательно значительное расслабление мышц;
• анестезия в акушерстве.

Solution for injection 5 mg/ml